Срединноключичная линия

Рис. 6. Трапецивидная конфигурация сердца

Смешанная конфигурация сердца наблюдается при митральной недостаточности, декомпенсированных аортальных пороках при наличии митрализации.


Изменения границ относительной и абсолютной сердечной тупости сердца зависят от высоты стояния диафрагмы, степени увеличения самого сердца и характера изменений в легких. При этом может происходить как увеличение или уменьшение размеров относительной и абсолютной тупости сердца, так и смещение границ относительной и абсолютной тупости сердца в ту или другую сторону. Иногда смещение этих границ происходит при неизмененных размерах сердца.

Таблица 1


Интерпретация некоторых данных перкуссии сердца

Расширение левой границы сердца аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана, аневризма передней стенки левого желудочка и восходящей части аорты
Расширение правой границы сердца недостаточность трехстворчатого клапана, сужение устья легочной артерии, легочная гипертензия, поздние стадии недостаточности митрального клапана
Увеличение верхней границы сердца митральные пороки сердца
Увеличение границ сердца влево и вправо миокардиты, миокардиопатии
Увеличение границ сердца во все стороны декомпенсированные сочетанные или комбинированные клапанные пороки сердца, скопления жидкости в полости перикарда

2.4. АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

Аускультация сердца позволяет оценить свойства звуков (тонов и шумов), возникающих в процессе сердечной деятельности.

Для правильной аускультации сердца необходимо знать:

§ Правила проведения аускультации сердца.

§ Механизмы возникновения тонов.

§ Механизм возникновения шумов.

I. ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ АУСКУЛЬТАЦИИ СЕРДЦА

1. При аускультации сердца необходимо соблюдать тишину, помещение должно быть теплым.

2. Аускультация сердца проводится в горизонтальном и вертикальном положении больного, а при необходимости и после физической нагрузки. Звуковые явления, связанные с патологией митрального клапана, лучше выслушивать в положении на левом боку, а аортального - в вертикальном и несколько наклоненном положении с поднятыми вверх руками.

3. Выслушивают сердце, как при спокойном поверхностном дыхании пациента, так и при задержке дыхания после максимального вдоха.

4. Аускультация проводится в определенной последовательности. Фонендоскоп последовательно ставят на места наилучшего выслушивания клапанов сердца (рис 7):

1 точка - верхушка сердца, здесь лучше проводятся звуковые явления, связанные с деятельностью митрального клапана.



2 точка - II- межреберье справа от грудины – выслушиваются звуки, проводимые с аортального клапана.

3 точка - II- межреберье слева от грудины – выслушиваются звуки, проводящиеся с клапана легочной артерии.

4 точка - основание мечевидного отростка, а также слева и справа от него лучше определяются звуковые явления, возникающие на трехстворчатом клапане.

5 точка - точка Боткина-Эрба, расположена в четвертом межреберье, - служит для дополнительного выслушивания аортального клапана.

Рис. 7. Места наилучшего выслушивания работы клапанов сердца.

Во время работы сердца возникают звуковые явления, которые называются сердечными тонами. По своему происхождению тоны сердца являются суммой различных звуковых явлений, обусловленных колебаниями различных отделов сердца.

У здоровых людей над всей областью сердца выслушиваются два тона: I тон, который возникает в начале систолы желудочков и именуется систолическим, и II тон, возникающий в начале диастолы и именуемый диастолическим. Иногда, особенно у детей и у молодых худощавых субъектов, кроме I и II тонов, удается выслушать еще два тона III и IV.

II. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТОНОВ СЕРДЦА

Происхождение тонов сердца связывают, прежде всего, с колебаниями возникающими в его клапанах в процессе сокращений миокарда.

I тон возникает в начале систолы желудочков уже в то время, когда створки атриовентрикулярного левого (митрального) и правого (трехстворчатого) клапанов захлопнулись, т.е. в период изометрического сокращения желудочков. Наибольшее значение в его возникновении имеют:

- клапанный компонент - колебание АВ - клапанов с частотой 260-360 Гц в течение всего периода изометрического сокращения желудочков;

- мышечный компонент - колебания мышечной стенки желудочков с частотой 35-50 Гц в течение всего периода изометрического сокращения.

Меньшее значение имеет:

- сосудистый компонент – связан с колебаниями начальных отделов аорты и легочного ствола при растяжении их кровью в период изгнания;

I тон - совпадает с пульсацией a.carotis и верхушечным толчком; обычно следует после длинной паузы (диастола желудочков);- продолжительность I тона около 0,1 сек.



II тон возникает в начале диастолы в результате захлопывания створок клапанов аорты и легочной артерии (клапанный компонент) и колебаний стенок этих сосудов (сосудистый компонент).

II тон - не совпадает с пульсацией а.carotis и верхушечным толчком; - обычно следует после короткой паузы (систолы желудочков); - продолжительность II тона около 0,05 сек.

III –обусловлен колебаниями, появившимися при быстром пассивном наполнении желудочков кровью из предсердий во время диастолы сердца, возникает через 0,12-0,15 с от начала II тона.

IV – появляется в конце диастолы желудочков и связан с их быстрым наполнением за счет сокращений предсердий.

Рис.8. Соотношение тонов в пяти точках аускультации

Следовательно, в нормальных условиях оценивается и громче выслушивается первый тон на верхушке сердца.

Второй тон оценивается на основании сердца.

III. ИЗМЕНЕНИЕ ТОНОВ СЕРДЦА

1. Изменение громкости

2. Расщепление и раздвоение I и II тонов

3. Появление дополнительных тонов

1. Примеры изменения громкости основных тонов

Изменение громкости (звучности) тонов может выражаться в ослаблении или усилении звучности одного или обоих тонов.

Таблица 2

Ослабление обоих тонов Усиление обоих тонов
Экстракардиальные причины: - ожирение - чрезмерное развитие грудных желез - эмфизема - левосторонний гидроторакс Кардиальные причины: -коллапс -снижение сократительной способности миокарда (миокардит, инфаркт миокарда ). - тонкая грудная клетка - базедова болезнь - лихорадка - тахикардия любого геннеза

Ослабление I тона может быть вследствие:

1. Поражения клапанов сердца прежде всего митрального, что приводит к отсутствию так называемого периода замкнутых клапанов и уменьшению клапанного компонента I тона.

2. Снижение скорости сокращения миокарда из-за замедления возбуждения – мышечный компонент (гипертрофия миокарда, внутрижелудочковые блокады)

3. Ослабление сократительной способности миокарда

(мокардит, ИМ, кардиосклероз)

Усиление I тона возникает вследствие:

Увеличения скорости сокращения желудочков, преимущественно за счет укорочения диастолы и недонаполнения желудочков (митральный стеноз, экстрасистолия, тахикардия, тиреотоксикоз, невроз сердца)

Ослабление II тона может быть вследствие:

1. Поражения клапанов аорты и легочной артерии при нарушении их захлопывания (недостаточность аортального клапана и легочного ствола)

2. При низком давлении в крупных сосудах и уменьшении их кровенаполнения. (снижение АД /коллапс./).

3. Снижение подвижности клапанов ( стеноз аортального клапана)

II тон усилен вследствие:

• Увеличения скорости "захлопывания" клапанов (артериальная гипертензия, легочная гипертензия, легочное сердце, тиреотоксикоз, невроз сердца)

• Уплотнение стенки аорты и легочной артерии

При усилении II тона на аортеговорят об акценте II на аорте, который возникает при артериальной гипертензии и склеротических изменениях аорты.

При повышении давления в малом круге кровообращения возникает акцент II тона на легочной артерии.

2. Расщепление и раздвоение основных тонов

О раздвоении тонов говорится в том случае, когда их основные компоненты улавливаются раздельно (выслушиваются два коротких тона, быстро следующих друг за другом).

Раздвоение тонов появляется при неодновременном возникновении составляющих тон звуковых компонентом, то есть зависит от асинхронизма в деятельности правой и левой половины сердца: неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов приводит к раздвоению I тона, неодновременное закрытие полулунных клапанов - к раздвоению II тона.

Таблица 3

ТОН Характер расщепления Отличия Синдромы
1 тон Физиологическое 1. Непостоянно: обычно увеличивается на выдохе. 2. Менее выражено расщепление Вариант нормы (чаще у молодых)
Патологи- Ческое 1. Постоянно: почти не зависит от дыхания. 2. Более выражено (раздвоение) Блокады ножек пучка Гиса
2 тон Физиологическое 1. Непостоянно: обычно увеличивается на вдохе. 2. Менее выражено (расщепление) 3. Лучше выслушивается на основании сердца Вариант нормы (чаще у молодых)
Патологи- Ческое 1. Постоянно: почти не зависит от дыхания. 2. Более выражено (раздвоение) 3. Хорошо выслушивается над всем сердцем. Легочная АГ Блокада правой ножки п.Гиса

3. Дополнительные тоны сердца:

Изменение тонов сердца при его поражениях может обуславливаться усилением физиологического III и IV тонов. Усиление одного из этих тонов образует трехчленный ритм, называемый ритмом галопа.

III тон сердцавозникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков через 0,16 =0,20 с после II тона. Он обусловлен гидравлическим ударом о стенку желудочка порции крови, перемещающейся под действием градиента давлений из предсердия в желудочек. У здоровых людей физиологический III тон очень хилый, слабый, низкочастотный и с трудом улавливается даже в положении пациента на левом боку. Это связано с тем, что при хорошем диастолическом тонусе удар порции крови из предсердия амортизируется нормально расслабляющемся миокардом желудочка.

Любое изменение диастолического тонуса миокарда желудочков, скорости его расслабления или увеличение объема предсердия может привести к появлению патологического III тона сердца, или протодиастолического ритма галопа.

Причинами появления патологического III тона сердца являются:

· Значительное падение сократимости (и диастолического тонуса) миокарда левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, миокардитом и другими тяжелыми повреждениями сердечной мышцы, особенно если они сопровождаются объемной перегрузкой желудочка и выраженной дилатацией;

· Другие причины объемной перегрузи желудочков (недостаточность митрального или трехстворчатого клапанов, недостаточность клапана аорты и др)

Рис. 9. Протодиастолический 3-х членный ритм галопа

IV тон сердцавозникает во время активной систолы предсердий, т.е. непосредственно перед I тоном. Он обусловлен гидравлическим ударом порции крови из предсердия о верхний фронт крови, наполнявший желудочек во время предшествующих фаз быстрого и медленного наполнения. Сила такого удара в первую очередь зависит от величины конечного диастолического давления в желудочке.

У здоровых людей физиологический IV тон очень тихий, низкочастотный и выслушивается достаточно редко, преимущественно у детей и подростков.

Патологический IV тон сердца или пресистолический ритм галопа , обусловлен, прежде всего, значительным увеличением диастолической регидности сердечной мышцы у больных с выраженной гипертрофией миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, ишемией или некрозом сердечной мышцы, что затрудняет диастолическое наполнение желудочка и ведет к росту давления в предсердии и силе его сокращения.

Рис.10. Пресистолический 3-х членный ритм галопа

Суммационный галоп - сливающиеся патологические III и IV тоны сердца при короткой диастоле (тахикардия) (рис.11).

Рис. 11. Суммационный галоп

Систолический галоп - трехчленный ритм, возникающий при появлении в период систолы желудочков (между I и II тонами) дополнительного короткого тона или систолического щелчка.

Дополнительный систолический щелчок чаще всего обусловлен двумя причинами:

· Ударом порции крови об уплотненную стенку восходящей части аорты в самом начале периода изгнания крови их левого желудочка, например, у больных с атеросклерозом аорты или гипертонической болезнью. В этих случаях регистрируется так называемый ранний систолический щелчок, аускультативно напоминающий расщепление I тона.

· Пролапсом створки митрального клапана в полость левого предсердия в середине или в конце фазы изгнания (мезосистолический или поздний систолический щелчок).

Рис.12. Систолический галоп

• Тон открытия митрального клапана (митральный щелчок)

Создается напряжением сращенных створок митрального клапана при их прогибании в попытке открытия. Короткий отрывистый, слышен лучше на левом боку, на верхушке и в 4-м межреберье слева у грудины. Появляется в диастолу через 0,07-0,13 секунд после II тона.

Сочетается с другими аускультативными признаками митрального стеноза .

Рис. 13. Тон открытия митрального клапана

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШУМОВ СЕРДЦА

Шумы сердца - сравнительно продолжительные звуки, возникающие при турбулентном движении крови. Турбулентность появляется при нарушении нормального соотношения трех гемодинамических параметров: диаметра клапанного отверстия или просвета сосуда, скорости кровотока (линейной или объемной) и вязкости крови.

Шумы, выслушиваемые над областью сердца и крупных сосудов делят на внутри - и внесердечные (интра- и экстракардиальные).

От тонов сердца отличаются большей длительностью звучания, менее четким началом и периодом затихания (рис. 14).

Рис. 14. Соотношение тонов и шумов сердца.

а, б систолический шум: а – убывающий, б – нарастающе-убывающий; протосистолический; в, г диастолический: в – пресистолический, г – протодиастолический.

Внутрисердечные шумы

Внутрисердечные шумы делятся на:

1. Органические, возникающие вследствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца (межжелудочковой или межпредсердной перегородки);

2. Функциональные шумы, в основе которых лежат не грубые нарушения анатомических структур, а нарушения клапанного аппарата, ускорение движения крови через анатомически неизменные отверстия или снижения вязкости крови.


Органические шумы

Все органические внутрисердечные шумы образуются при возникновении в области клапановых отверстий, полостях сердца или начальных отделов магистральных сосудов, их сужений, расширений или появлении другой преграды, например, в виде пристеночного тромба или атеросклеротической бляшки на стенке аорты, происходит несоответствие площади сечения клапанного отверстия объему крови, проходящему через него

Рис. 15. Механизм возникновения шумов (а –ламинарное движение крови в норме; турбулентный ток крови при сужении (б),расширение (в) просвета сосуда или появлении другой преграды на пути кровотока (г))..

Шумы в сердце выслушиваются не только на участках проекции клапанов (рис. 7), но и на большом пространстве сердечной области. Обычно шумы хорошо поводятся по току крови (рис. 16)

При описании любого, в том числе органического шума, следует дать его подробную характеристику, а именно, определить:

1.отношение шума к фазам сердечной деятельности (систолический, диастолический)

2. область максимального выслушивания шума

3. проведения шума

4. тембр, громкость шума

5. форму шума.

Рис. 16. Иррадиация шумов

Функциональные шумы

Все функциональные шумы условно делят на три группы:

1. Динамические шумы, в основе которых лежит значительное увеличение скорости кровотока при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца (например, динамические шумы при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях);

2. Анемические шумы, причиной которых является уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока у больных с анемиями различного происхождения;

3. Шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстийобусловлены разнообразными нарушениями функции клапанного аппарата, в том числе у больных с органическими заболеваниями сердца.

Динамические и анемические функциональные шумы возникают при отсутствии каких-либо заболеваний сердца и поэтому получили название "невинных" шумов.

Отличие невинных (функциональных) шумов от органических

1. Чаще всего это систолические шумы, выслушиваются на верхушке и над легочной артерией.

2. Они никуда не проводятся.

3. Непродолжительные: мягкие, чаще выслушиваются в начале систолы.

4. Непостоянные: они то появляются, то исчезают, возникая при одном положении тела больного, могут исчезать при другом. При глубоком вдохе они либо резко ослабевают, либо исчезают, в конце же выдоха, наоборот, появляются или усиливаются.

5. Не сопровождаются "кошачьим мурлыканьем".

6. Не сопровождаются другими признаками поражения клапанов (изменение тонов, гипертрофией и дилатацией отделов сердца).

Особую группу представляют функциональные шумы относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий. Они могут быть обусловлены тремя группами причин:

1. Расширение фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов при выраженной дилатации желудочков.

2. Нарушение функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц) при инфаркте сосочковой мышцы, пролапсе (прогибание) митрального клапана.

3. Гемодинамические смещения створок клапанов (расширение аорты или легочной артерии)

Шум Грэхема –Стилла(рис. 17)это функциональный диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии, возникающий при длительном повышении давления (1) в легочной артерии (у больных с митральным стенозом, легочном сердце). Во втором межреберье слева от грудины и по левому краю грудины выслушивается при этом тихий , убывающий диастолический шум (4), начинающийся сразу со II тоном.


Рис. 17. Шум Грэхема –Стилла Рис. 18. Шум Флинта

Шум Флинта (рис. 18) - это пресистолический шум относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, возникающий иногда у больных с органической недостаточностью аортального клапана вследствие приподнимания створок митрального клапана сильной струей крови, регургитирующей во время диастолы из аорты в ЛЖ.

Шум Кумбса (рис. 19) - функциональный мезодиастолический шум, обусловленный относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, возникающий у больных с выраженной органической недостаточностью митрального клапана при условии значительной дилатации ЛЖ и ЛП и отсутствия расширения фиброзного кольца клапана (2). При этом сердце напоминает по форме песочные часы с относительно тонкой перемычкой в области левого av отверстия (2). На верхушке сердца, помимо органического систолического шума митральной недостаточности (6), можно выслушать короткий и тихий мезодиастолический шум, обсловленный функциональным митральным стенозом.



Рис. 19. Шум Кумбса. Рис. 20. Функциональный

систолический шум относительного стеноза устья аорты .

Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты при органической недостаточности клапана аорты (рис. 20) Шум возникает вследствие значительного увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания (1), для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана (2) становится относительно узким –формируется относительный стеноз устья аорты с турбулентным током крови из ЛЖ в аорту (3). На аорте и точке Боткина –Эрба помимо органического шума аортальной недостаточности (6) во время периода изгнания (4) выслушивается функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты, проводящийся на сосуды шеи (5).

Внесердечные (экстракардиальные) шумы

Шум трения перикарда возникает в тех случаях, когда поверхность листков плевры становится неровной, шероховатой Это наблюдается при: сухом (фибринозном) перикардите; асептическом перикардите у больных с острым инфарктом миокарда; уремическом перикардите у больных с почечной недостаточностью.

Шум трения перикарда выслушивается во время систолы и диастолы и напоминает хруст снега или скрежет, царапанье.

Шум трения перикарда отличается от внутрисердечных шумов следующими признаками:

а) чаще выслушивается на ограниченном участке, обычно в зоне абсолютной тупости сердца, и никуда не проводится;

б) усиливается при надавливании стетофонендоскопом на переднюю грудную стенку;

в) является очень непостоянным звуковым феноменом;

г) выслушивается в обе фазы сердечной деятельности.


3153014060715904.html
3153054631261941.html
    PR.RU™